Острая ревматическая лихорадка
Острая ревматическая лихорадка - постинфекционное осложнение тонзиллита или фарингита, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы д, проявляется системным воспалительным заболеванием соединительной ткани с преимущественным поражением ССС, суставов, ЦНС и кожи.
ОРЛ возникает у генетически предрасположенных лиц в возрасте от 7 до 15 лет в результате аутоиммунного ответа организма на Ag (антиген) стрептококка группы А.
Осложнения: формирование порока сердца, развитие застойной сердечной недостаточности, нарушение сердечного ритма, тромбоэмболии, возникновение инфекционного эндокардита.
Эпидемиология.
Распространенность - 10 : 1000 детского и 3 : 1000 взрослого населения. Преобладающий возраст - 7-15 лет.
Профилактика.
Первичная профилактика: противо-стрептококковая терапия острых и хронических инфекций верхних дыхательных путей - тонзиллита и фарингита, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А, для предотвращения ОРЛ.
Вторичная профилактика: предупреждение повторных атак ОРЛ и прогрессирования ревматического порока сердца. Вторичную профилактику начинают сразу после окончания терапии ОРЛ. Длительность вторичной профилактики: для больных, перенесших ОРЛ с полиартритом хореей - 5 лет; для больных, перенесших первичную или повторную ОРЛ с кардитом - более 5 лет или пожизненно.
Для вторичной профилактики ОРЛ применяется бензатин бензилленициллин, вводимый в/м 1 раз в 3 нед взрослым по 2,4 млн ЕД.
Клиника.
Основные клиническими проявлениями являются: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки. Иногда лихорадка, артралгия, абдомиальный синдром, серозиты.
Исходы заболевания:
1. выздоровление;
2. хроническая ревматическая болезнь сердца: с пороком сердца; без порока сердца.
3. Недостаточность кровообращения
Диагностика.
ОРЛ возникает через 2-3 нед после ангины. Жалобы на боли в крупных суставах, при развитии ревмокардита на боли в области сердца, сердцебиение, одышку. Физикальное исследование - температура варьирует от субфебрилитета до лихорадки, бледно-розовые кольце-видные высыпания на туловище и проксимальных отделах конечностей - кольцевидная эритема, характерны подкожные ревматические узелки, расположенные в местах прикрепления сухожилий в области коленных, локтевых суставов или затылочной кости. При аускультации сердца на верхушке сердца выслушивается систолический шум, проводящийся в левую подмышечную область и отражающий митральную регургитацию. По характеру - дующий, длительный, связан с первым тоном. В положении на левом боку при задержке дыхания на выдохе - мезодиастоличес-кий шум, отражающий митральный стеноз. Вдоль левого края грудины после глубокого выдоха при наклоне больного вперед выслушивается дующий, убывающий протодиастолический шум, отражающий аортальную регургитацию, начинающийся сразу после второго тона. При ревмокардите протодиастолический шум сочетается с систолическим, для ревматизма изолированное поражение аортального клапана не типично.
Нервная система - признаки малой хореи (гиперкинез).
Иногда хорея выступает единственным признаком ОРЛ.
Ревматический полиартрит характерен экссудативным воспалением. Вовлекаются коленные, голеностопные, луче-запястные, локтевые суставы, беспокоят боли нестойкого характера, типична летучесть болей и все воспалительные изменения - гиперемия, припухлость, экссудативные изменения с ограничением объема движений. Суставной синдром быстро разрешается на фоне НПВС; деформации не развиваются. Характерны подкожные ревматические узелки, безболезненные возвышения, расположенные в местах прикрепления сухожилий в области коленных, локтевых суставов или затылочной кости. Хорея характеризуется преимущественно судорожным синдромом, нерегулярными подергиваниями.
Клинические проявления. II степень активности: ревматический полиартрит, миокардит, высокие титры противострептококковых АТ, увеличение СОЭ > 40 мм/ч; возможны панкардит, серозит.
II степень активности: преобладают умеренно выраженные симптомы поражения сердца в сочетании с субфебрильной температурой тела, возможна хорея; в общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, СОЭ - в пределах 20-40 мм/ч.
I степень активности: отличает моносиндромность (легкий кардит либо малая хорея). Лабораторные показатели соответствуют норме или изменены незначительно.
Лабораторные и инструментальные исследования.
Общий анализ крови: лейкоцитоз, повышение СОЭ, С-реактивного белка. Бактериологические исследования: выявление в мазке из зева бета-гемолитического стрептококка может свидетельствовать как об остром процессе, так и о его носительстве.
ЭКГ: нарушения ритма и проводимости.
ЭхоКГ - уточнение патологии клапанов и выявление перикардита.
Следует помнить, что миокардит и/или перикардит при ОРЛ всегда сопровождаются вальвулитом.
Критерии диагностики А.А. Киселя и Т.Д. Джонса пересмотрены Американской кардиологической ассоциацией в 1992 г. Рассматривают две группы синдромов - большие и малые.
Большие критерии: кардит; полиартрит; кольцевидная эритема, хорея; подкожные ревматические узлы.
Малые критерии: лихорадка, артралгии, предшествующая РЛ или наличие порока; изменения на ЭКГ, характерные для миокардита. Увеличение СОЭ, удлинение интервала Р--Q на Экг.
Ревматоидный артрит
Ревматоидный артрит (PA) - хроническое системное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным эрозивным артритом (синовитом) периферических суставов и системным воспалительным поражением внутренних органов.
Эпидемиология.
РА - одно из наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний, частота которого в популяции в среднем составляет 1% . С возрастом частота заболевания возрастает. Женщины болеют в 3-4 раза чаще мужчин.
Классификация
На основании наличия ревматоидного фактора в крови: серопозитивный и серонегативный.
Легкий вариант - артралгии, припухлость и болезненность менее 5 суставов, внесуставных проявлений нет.
Умеренно тяжелый вариант - артрит 6-20 суставов, отсутствие внесуставных проявлений, высокий титр ревмаренняя скованность, похудание, субфебрильная лихорадка, лимфаденопатия.
Поражение суставов. По частоте поражения на первом месте стоит воспаление пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов, затем следует поражение коленных и лучезапястных суставов. Признаком воспаления си-новиальной оболочки суставов при РА является утренняя скованность, длительность которой обычно коррелирует с вы-раженностью синовита и составляет не менее 1 ч.
Для РА характерны: ульнарная девиация в пястно-фалан-говых суставах кисти, обычно развивающаяся через 1-5 лет от начала болезни; поражение пальцев кистей по типу «бутоньерки» - сгибание в проксимальных межфаланговых суставах или «шеи лебедя» - переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах; деформация кисти по типу «рука с лорнетом».
Сгибательная и вальгусная деформация коленных суставов, синовиальная киста на задней стороне коленного сустава (киста Бейкера). Подвывихи в плюснефаланговых суставах стопы, латеральная девиация, деформация большого пальца.
В шейном отделе позвоночника наблюдаются подвывихи в атлантоосевом суставе, изредка осложняющиеся компрессией спинного мозга или позвоночной артерии. При поражении перстневидно-черпаловидного сустава — огрубение голоса, одышка, дисфагия, рецидивирующий бронхит.
Анкилазирующий спондилит
Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)- хроническое системное воспалительное заболевание, преимущественно поражающее позвоночник и крестцово-подвздошные сочленения.
Эпидемиология.
Заболеваемость составляет 4 случая на 100 000 населения, распространенность - 3-12 случаев на 1000 населения. В 3 раза чаще в возрасте 15-30 лет заболевают мужчины.
Классификация
1. Идиопатический анкилозирующий спондилит (в том числе ювенильный идиопатический анкилозирующий спондилит).
2. Анкилозирующий спондилит как одно из проявлений других спондилоартритов (псориатического артрита, реактивных артритов).
3. Анкилозирующий спондилит, ассоциированный с не-специфическим язвенным колитом и болезнью Крона.
Клиника.
Этиология заболевания предположительно наследственная. Жалобы на боли в грудной клетке, нижних отделах спины, ягодицах, усиливающиеся по ночам или в покое и сопровождающиеся утренней скованностью. Боли уменьшаются после физической нагрузки. Для острого переднего увеита характерны жалобы на боли в глазах, непереносимость света, нарушение зрения. Важно выяснить наличие анкилозирующего спондилита, переднего увента, заболеваний кишечника, псориаза у родственников первой степени родства.
При фиброзе верхушек легких, который появляется в связи с ограничением подвижности грудного отдела позвоночника и ребер, развивается одышка. Нарушения функций тазовых органов могут развиваться при компрессии конского хвоста (редкое осложнение анкилозирующего спондилита).
Физикальное обследование. При пальпации определяется болезненность в местах прикрепления пяточного сухожилия, подошвенного апоневроза, а также в области остистых отростков позвонков и гребней подвздошных костей.
Окостенение передней продольной связки и изменение позвоночника меняют строение тела в результате кифоза шейного и грудного отделов позвоночника. Когда больной стоит, он согнут кпереди и у него наклонена голова - характерный, но поздний признак заболевания - «поза просителя».
Деформирующий остеоартроз
Деформирующий остеоартроз - хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит первоначальная дегенерация суставного хряща с очередным изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов.
Заболевание широко распространено среди населения, особенно часто болеют женщины в возрасте 40-60 лет, главным образом в период менопаузы.
Этиология
Точно не известна. Установлено, что при деформирующем остеоартрозе происходит дегенерация хряща, уменьшение его гидрофильности («высыхание»). Основное вещество хряща перерождается, местами исчезает и замещается соединительной тканью. Хрящ разволокняется, мелкие его части раздражают синовиальную оболочку сустава, вызывая развитие воспалительного процесса. Учитывая причины возникновения заболевания, обычно выделяют первичный и вторичный остеоартроз.
Первичный остеоартроз - форма заболевания, когда де-генеративные изменения возникают в здоровом хряще под влиянием соответствующих факторов.
Вторичный остеоартроз возникает в результате непосредственного повреждения суставного хряща.
Способствующие факторы. Их разделяют на две большие группы: 1 - чрезмерная механическая и функциональная перегрузка здорового хряща (профессиональная, бытовая, спортивная; ожирение; дисплазия и нарушение статики, ведущие к изменениям суставной поверхности; травмы суставов); II - снижение резистентности хряща к обычной физической нагрузке (артриты, гемартрозы хронические при гемофилии; обменные заболевания - подагра, хондро-кальциноз; ишемия костной ткани; остеодистрофии; нарушения периферической нервной системы; эндокринные нарушения - акромегалия, заболевания половых желез, наследственный фактор).
Кроме термина «деформирующий остеоартроз», используется и термин «остеохондроз», который также отражает дегенеративное поражение, но только межпозвоночных дисков и суставов (шейный остеохондроз).
Деформирующий остеоартроз развивается в результате метаболических нарушений и формирования анатомических изменений. Под действием разных неблагоприятных факторов происходит быстрое и раннее «постарение» суставного хряща. Метаболизм его нарушается, происходит деполимеризация и уменьшение протеингликанов (в первую очередь хондроитинсульфатов) основного вещества и гибель части хондроцитов. Хрящ утрачивает свою эластичность сначала в центре, становится шероховатым, разволокняется, в нем появляются трещины, и в дальнейшем он может совсем исчезнуть. Отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их растрескиванию с образованием участков ишемии, склероза и каст. Одновременно по краям суставной поверхности эпифизов хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит окостенение - образование краевых остеофитов. Наличие в суставной полости обломков хряща, фагоцитируемых лейкоцитами с освобождением лизосомных ферментов, приводит к синовиту и фиброзным изменениям синовии и капсулы.
Клиника
При артрозе поражаются главным образом наиболее нагруженные суставы нижних конечностей: тазобедренные и коленные, а также первый плюснефаланговый сустав. На верхних конечностях наиболее часто поражаются дистальные и проксимальные межфаланговые суставы. Остальные суставы присоединяются к патологическому процессу значительно реже. Болезнь обычно начинается как моноартрит, но через некоторое время поражаются и симметричные суставы. Начало болезни бывает медленным, незаметным. Больной не может точно определить время появления первых симптомов. Основная жалоба - боли в пораженном суставе при нагрузке, быстро проходят в покое и ночью. «Стартовые» боли в суставах возникают при первых шагах, а затем исчезают и опять появляются с возрастанием нагрузки. При поражении межпозвоночных суставов боли связаны с поднятием груза или сгибанием в поясничном отделе позвоночника.
По мере развития болезни появляется ряд новых симптомов: при долгом стоянии боли в тазобедренном, коленном, голеностопном суставах или позвоночнике усиливаются, но при изменении позы и разгрузке суставов стихают. В конце дня боли полностью исчезают. В самом начале заболевания пораженный сустав обычно не изменен. По мере прогрессирования болезни усиливается его деформация, амплитуда движения уменьшается. Периодически возникают небольшая припухлость в области сустава с повышенной температурой кожи над ним, боль при пальпации; в ряде случаев в полости сустава наблюдается небольшой выпот.
При наличии в полости сустава большого хрящевого обломка (суставная мышь) может появиться острая боль, которая резко ограничивает движение в суставе в результате сжатия его межсуставными поверхностями.
Системная красная волчанка
Системная красная волчанка (СКВ) - системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, при котором ткани и клетки повреждаются вследствие отложения в них патогенных антител и иммунных комплексов, вызывающих воспалительное повреждение тканей и нарушение функций внутренних органов. Возникает в результате условий окружающей среды, генетического дефекта иммунорегулирующих механизмов, что приводит к продукции аутоантител к различным компонентам ядер клеток.
Эпидемиология.
Заболеваемость СКВ составляет от 4 до 250 случаев на 100 000 человек. Болеют преимущественно женщины репродуктивного возраста. Соотношение женщин к числу мужчин составляет 10 : 1, чаще заболевание поражает лиц в возрасте от 15 до 25 лет.
Клиника.
Подострая кожная красная волчанка характеризуется множественными чешуйчатыми, папулосквамозными или анулярными полициклическими бляшками. Часто обнаруживают АТ к Ro. Данный вариант встречается преимущественно у мужчин в соотношении к женщинам - 4: 1.
Антифосфолипидный синдром развивается у 20-30% больных СКВ - с рецидивирующими тромбозами, акушерской патологией и сердечно-сосудистыми, неврологическими, кожными и другими нарушениями. Развитие синдрома связано с гиперпродукцией АТ к фосфолипидам.
Неонатальная СКВ может развиться у новорожденных от матерей, страдающих СКВ, или от здоровых женщин, в сыворотках которых присутствуют АТ к Ro. При неонатальной волчанке — поражение кожи, пневмониты, гепатолиеналь-ный синдром, миокардит, перикардит, врожденная полная поперечная блокада и цитопении. Заболевание носит транзиторный характер и, как правило, полностью исчезает без лечения через 4-12 нед по мере удаления материнских Ig из организма ребенка.
Синдром лекарственной волчанки. Встречается в 10 раз реже СКВ, главным образом у пожилых, что связано с высокой частотой приема ЛС. Чаще развивается спустя длительное время после начала приема ЛС. Клинические проявления включают артралгии, миалгии, серозиты, суставной синдром.
1. высыпания - эритема в скуловой области;
2. дискоидное высыпание: эритематозные бляшки с кожными чешуйками и фолликулярными пробками;
3. фотосенсибилизация; кожные высыпания, возникающие в результате необычной реакции на солнечный свет;
4. язвы в полости рта;
5. неэрозивный артрит, поражающий два или более периферических сустава, проявляющийся болезненностью, отеком и выпотом;
6. серозит
7. плеврит или перикардит, подтвержденныйс помощью ЭКГ или выслушиванием шума трения перикарда;
8. неврологические нарушения - судороги или психоз;
Анамнез и физикальное обследование. Клинические проявления разнообразны. В легких случаях после пребывания на солнце на носу, щеках и носогубной складке появляется сыпь в виде «бабочки»; артралгии, лихорадка, слабость, снижение массы тела, анорексия. В тяжелых случаях более выраженное поражение кожи - дискоидные очаги с гиперемированными краями, инфильтрацией, рубцовой атрофией и депигментацией в центре с закупоркой кожных фолликулов и телеангиэктазиями, эритема в зоне «декольте».
Подагра
Подагра (ПА) - по происхождению гетерогенное заболевание, обусловленное нарушением обмена мочевой кислоты, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия или мочевой кислоты, что проявляется рецидивирующим острым артритом и формированием тофусов.
Эпидемиология.
Одно из самых частых заболеваний суставов у лиц старше 40 лет. Распространенность ПА среди мужчин составляет 5-28 случаев на 1000 человек, у женщин - 1-6 случаев на 1000 человек. Мужчины заболевают в возрасте 40-50 лет, а женщины - старше 60 лет.
Клиника
Возникают резчайшие, интенсивные боли, которые делают невозможными движения в воспаленном суставе, и даже легкое прикосновение способствует усилению болей. Сустав быстро отекает, становится синюшно-багровым, резко нарушается его функция.
Приступ обычно длится недолго, от 2-3 до 7-10 суток, затем боли резко уменьшаются. Приступы атаки острого артрита начинают повторяться, в процесс вовлекаются другие суставы, появляются отложения уратов в суставы кистей рук, развивается полиартрит, включающий и крупные суставы - коленные, локтевые, плечевые. При поражении крупного сустава возникает реакция окружающих тканей (отек, гиперемия, системные проявления - лихорадка и лейкоцитоз), напоминающая картину инфекционной патологии.
При подагре могут поражаться внутренние органы. Особенно опасна подагрическая нефропатия, включающая тофусы в паренхиме почек, уратные камни, нефрит, гломеруло-склероз, которые могут приводить к ХПН.
Характерная особенность острого подагрического артрита - спонтанное выздоровление и отсутствие симптомов болезни между приступами, вплоть до развития хронического подагрического артрита, боли в суставах в этот период обычно связаны наиболее часто с остеоартрозом.
При хронической тофусной подагре появляются множественные тофусы, хронический артрит, поражение почек, мочекаменная болезнь.
Чаще тофусы локализуются подкожно или внутрикожно в области пальцев кистей и стод, коленных суставов, на локтях и ушных раковинах, но могут образовываться на любых участках поверхности тела и внутренних органах.
Частыми проявлениями хронической подагры являются мочекаменная болезнь и хроническая подагрическая нефропатия. У 20-40% пациентов наблюдают протеинурию, реже тяжелую артериальную гипертензию, нефросклеров, нарушение функции почек.
Псевдоподагра- обусловлена отложением кристаллов пирофосфата кальция дигидрата в костях и хрящах менисков в коленных суставах, лобкового симфиза, края вертлужной впадины и др. Кристаллы выявляют в синовиальной жидкости при помощи поляризационного микроскопа или на рентгенограмме суставов.
ГБПОУ СК «Ставропольский базовый медицинский колледж»
Доклад
«Болезни костно-мышечной и соединительной ткани»
Выполнила: студентка 362б9 группы
Петухова Юлия
Преподаватель: Пузанов О. И.
г. Ставрополь
2024 г.
